Como a ciência transformou um inimigo mortal em aliado
Na Inglaterra do século XVII, houve certa feita um evento social num clube, onde foram servidos sanduíches diversos, entre eles, alguns rechados com patê de ganso. Poucas horas depois, algumas pessoas apresentavam visão dupla (diplopia). Tais pessoas julgavam que era apenas um mal estar e iam dormir. Para não mais acordar.
Em pouco tempo instalou-se o pânico, e não demorou muito para se estabelecer um elo comum entre as pessoas.
Sabia que tinha alguma coisa errada naquele lanchinho de ontem!
Eram exatamente as que escolheram o patê de ganso como recheio. Quando se deram conta que o banquete na verdade tinha sido uma roleta-russa, várias outras manifestavam sintomas de diplopia, e horas depois, estavam mortas. Não havia o que fazer na época.
O vilão do caso, atendia pelo nome de Clostridium botulinum, uma bactéria anaeróbia (que só existe na ausência de oxigênio), parente da bactéria do tétano. Vocês vão perguntar, ‘Se ela só existe na ausência de oxigênio, como isso acontece?’ Porque na presença de oxigênio, ela se encontra na forma de esporos, que são muito resistentes, e eclodem em condições apropriadas.
Enfim, mas a bactéria em si não é o problema. O problema é uma proteína que ela produz, a toxina botulínica. Esta é a proteína mais tóxica e poderosa que se tem notícia, mais do que qualquer veneno na face da Terra. Hipoteticamente, algumas centenas de grama de toxina botulínica seriam o suficiente para exterminar TODOS os seres humanos.
COMO OCORRE O BOTULISMO
O calor intenso é capaz de matar as bactérias e destruir a toxina, porém os esporos podem resistir. O botulismo clássico tem como fonte latas de comida em conserva, onde houve falha no preparo e contaminação por esporos, criando um ambiente perfeito para a germinação dos esporos e a conseqüente produção da toxina.
Ao ingerir o alimento, a pessoa se envenena, como provavelmente ocorreu com o patê lá da Inglaterra do século XVII.
POR QUE MATA?
A toxina botulínica é uma neurotoxina, agindo nas sinapses neuronais dos músculos. Uma vez que age, o músculo entra em paralisia flácida. Isso vai causar alguns sintomas de forma progressiva :
– Diplopia, por fraqueza dos músculos oculares
– Queda das pálpebras
– Dificuldade de falar e de engolir, por fraqueza dos músculos da laringe e faringe
Até aí nada, mas vale lembrar que nós respiramos por ação de um músculo, no caso o diafragma. O botulismo mata por insuficiência respiratória.
TRATAMENTO
O paciente tem que ser colocado em respiração artificial, e nela permanece por várias semanas, até meses, dependendo da severidade da intoxicação. Após tal período, o organismo lentamente consegue eliminar a toxina e restabelecer a função respiratória.
Chamo a atenção para a duração um tanto quanto prolongada dos sintomas, veremos o porquê mais à frente.
DESCOBRINDO E DOMANDO O INIMIGO
Após várias tentativas e descrições de uma substância que no caso seria a tal toxina, finalmente em 1944, Edward Schantz isolou a toxina botulínica. Logo após, em 1949, descobriu-se como age a proteína, bloqueando a transmissão neuromuscular.
Então uma centelha se acendeu nos cientistas. Se tal substância era um potente inibidor da contração muscular, por que não utilizá-la para tratar condições humanas que requeiram tal ação?
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